1、什么是肠道易激综合征? 肠道易激综合征是一种肠道功能性疾病,是一种有特殊病理生理基础的、独立性的肠功能紊乱性疾病。其特征是肠道无器质性病变,也就是检查起来,无任何不良结果,但是整个肠道对刺激的生理性反应有过度或反常现象。表现为腹痛、腹泻,或便秘、腹泻交替,有时粪便中带有大量黏液。患者发病多以精神因素为背景,心理因素在本征的形成和发展中起着重要的作用。 对于肠道易激综合征的命名,过去一直比较混乱。患者如看到结肠功能紊乱、黏液性结肠炎、过敏性结肠炎、痉挛性结肠炎、过敏性结肠综合征、激惹性肠综合征、肠应激综合征等病名时,要知道都是指肠道易激综合征。本征在中医属于腹痛、泄泻、便秘的范畴。2、怎么知道自己得了肠道易激综合征? 患者如果患有肠道易激综合征,一般表现为消化道症状和消化道以外的症状,但一般检查均为正常,基本就可以诊断为本征。 1、消化道症状 ①腹痛:肠道易激综合征的患者,主要以腹痛最为突出,疼痛多位于下腹或小腹,便前加剧,冷食后加重,多在清晨4~5点出现。 ②腹泻:常为黏液性腹泻或水样腹泻,可每日数次,甚至几十次,并常有排便不尽、排出不爽的感觉。 ③腹胀:有些病人可出现腹胀,并常与便秘或腹泻相伴,以下午或晚上为重,肛门排气或排便后腹胀可有所减轻。 ④便秘:多见于女性患者,多表现有大便干燥,排出困难,几日甚至十几日才解1次大便;有的患者常见便秘与腹泻交替出现。 2、消化道外的症状 患有本征的患者,对各种外界反应过激,表现为心烦、焦虑、抑郁、失眠多梦等。有的患者伴有尿频、尿急、排便不尽的感觉。还有的病人可能出现性功能障碍,如阳痿、性交时疼痛等。3、肠道易激综合征的治疗方法有哪些? 由于本征的病因及临床表现因个体不同而存在较大差异,因此,治疗时应遵守个体化原则,针对患者病情,制订出相应的治疗方案,具体有以下几种方法: 1、一般治疗 ①心理治疗:是本征的治疗关键。患者应树立与疾病作斗争的信心,消除紧张、恐惧心理,积极配合治疗,才能早日康复。 ②饮食调节:患者应以易消化、易吸收、低脂、适量蛋白质食物为主,多吃新鲜蔬菜及水果。避免一些过冷、过热、高脂、高蛋白及刺激性食物。特别是应该限制某种或某几种直接诱发此征的食物。 2、药物治疗 有些患者,可能用任何药物都不会有很大的效果,因此,用药物治疗本征的时候,一定要慎重选择,避免滥用,使药物真正达到治疗的目的,又不会引起不良作用。 ①对精神紧张、失眠较严重的患者,可在每晚睡前口服安定5毫克,或用谷维素20~50毫克,每日3次,调节植物神经功能。 ②以腹痛为主者,除常规使用阿托品、颠茄外,可用钙通道阻滞剂异搏停或硝苯吡啶10毫克舌下含化或口服,每日3次,以减轻腹痛和排便次数。 ③以腹泻为主者,可用易蒙停2毫克,每日3次。腹泻严重者,可适当用小剂量磷酸可待因15毫克,每日3次,或选用氯苯哌酰胺。 ④以便秘为主者,大便干燥时,可用石蜡油20毫升,每日3次,或服用生血润肠通便合剂;亦可用开塞露、甘油栓塞入肛内,使肛门润滑,便于大便排出。 ⑤如大便为黏液便者,可用消炎痛25毫克,每日服3次,以抑制前列腺合成功能,减少黏液分泌。4、肠道易激综合征的患者应进行哪些心理调适? 肠道易激综合征的病因虽不十分明确,但可以肯定一点的是,精神、心理因素是本征的主要原因。因此,在治疗上,应用心理疗法比药物治疗更为有效。患者首先应该消除不必要的恐惧、疑虑,树立战胜疾病的信心;家人及周围朋友,也不应对其产生厌恶、嫌弃情绪。有时,家属看到患者的检查结果都是正常的,就以为是患者无病装病,对其不理不睬,甚至还进行嘲笑、辱骂,这样不但不能帮助病人,反而会使病人更加紧张、抑郁,从而加重疾病。患者也应该耐心地将病情告诉亲友,让他们真正了解你的病情,共同寻医问药。 另外,一旦患有肠道易激综合征,应该采取积极乐观的态度,镇定自若,既要积极治疗,又要合理安排工作、生活和休息,使病情得到一定的控制,减轻精神上的忧伤和痛苦,反倒会使食欲增加,体质增强。因此,调理好心理状态是肠道易激综合征治疗的关键。5、肠道易激综合征有哪些食疗方?1、八宝薯蓣糕 〔组成〕鲜山药250克,赤小豆150克,芡实米30克,白扁豆、云茯苓各20克,乌梅4枚,果料及白糖适量。 〔制法〕①将赤小豆制作成豆沙,加适量白糖。将云茯苓、白扁豆、芡实米研成细末,加少量水蒸熟。②鲜山药煮熟去皮,加入茯苓等煮熟的药粉,拌成泥状,在盘中薄薄铺上一层,再将豆沙铺一层,如此铺六七层,成千层糕状。最外层上面点缀适量果料,上锅蒸熟取出。以乌梅白糖熬成浓汁,浇在糕上即可食用。 〔用法〕空腹顿食或佐餐,连用4~5天。 〔功效〕健脾和中,止泻开胃。 2、荔肉莲子山药粥 〔组成〕干荔枝肉50克,山药、莲子各10克,大米50克。 〔制法〕将干荔枝肉、山药、莲子捣碎,加水适量煎煮至烂熟时,加大米煮粥。 〔用法〕每晚趁热服食。 〔功效〕健脾止泻。 3、煨山芋 〔组成〕山芋1个,约250克。 〔制法〕用黄土调水和匀,包好置灶内煨熟,去泥去皮。 〔用法〕每日1个,可随意常食。 〔功效〕益脾止泻。 4、薏苡仁粥 〔组成〕净苡仁30克,大米30~60克。 〔制法〕苡仁与大米同煮成粥。 〔用法〕每日1次,空腹顿食,3~5天为1个疗程。 〔功效〕健脾益胃,祛湿止泻。 5、珠玉二宝粥 〔组成〕生山药、生苡仁各60克,柿饼30克。 〔制法〕先把苡仁煮至烂熟,而后将山药捣碎,柿霜饼切成小块,同煮成糊粥。 〔用法〕每天分2次服食,空腹或佐餐食之。5~7天为1个疗程。 〔功效〕健脾养胃利湿。6、气功疗法对肠道易激综合征有什么作用? 中医认为,只有当人体虚弱,不足以抗御外邪时,才导致脏腑气血功能失调而发病。正气虚弱,不仅是疾病发生的根本原因,而且疾病的发展变化、预后及转归也取决于它。尤其是在"久病必虚"整体衰退的情况下,扶助正气尤为重要。气功锻炼方法就是从扶助正气,改善整体情况入手的整体疗法。肠道易激综合征是一种原因不明、病程长久的慢性疾病,患者往往因此而精神焦虑不安、悲观失望,这些精神状态对疾病的治疗都是不利的。很多人通过气功锻炼后,睡眠、饮食都有明显的改善,这是身体内部正气逐渐旺盛的表现。不少体弱或有病的人,就是在内部力量逐渐充实的基础上恢复了健康,战胜了疾病。因此,患有本征的患者,在积极治疗的同时,应该在专业人员指导下进行一些有利于疾病康复的气功治疗,并且要养成习惯,持之以恒,切不可见异思迁,常常调换,求取速效,以免欲速而不达,适得其反。
概述 原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis, PBC) 是一种累及肝内胆管系统的慢性进展性疾病,多见于中年女性,肝脏组织病理特点为慢性进行性、非化脓性、破坏性小胆管炎,表现为肝内小叶间胆管炎症,肉芽肿形成,小胆管内胆汁淤积,胆管缺失等,最终导致肝细胞破坏、肝纤维化、肝硬化和肝衰竭。临床以乏力、皮肤搔痒、胆汁淤积为主要表现,血清生化检查血清g-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)明显升高,后期可出现转氨酶升高。血清自身抗体检查90%~95%患者抗线粒体抗体(AMA)阳性,尤其抗AMA M2型抗体有特异性诊断价值,免疫球蛋白增高以IgM为主,可同时伴有ANA和或SMA阳性。临床应用熊去氧胆酸(UDCA)治疗对早中期病例有效,可控制病情进展(1)。PBC的发病机制 PBC发病和遗传及环境因素密切相关:一项队列研究发现,家族遗传背景发生PBC的相对危险系数为10.5,和其他自身免疫性疾病类似。一卵双生双胞胎发生PBC一致率达0.63,在所有自身免疫性疾病中最高。表明遗传因素和PBC发病有密切关系(2)。地理分布等研究提示该病和环境因素也有较密切的关系,如广泛用于食品的德氏乳杆菌和AMA有交叉反应提示环境因素可能和PBC发病有关(2,3)。 体液免疫和细胞免疫异常:高滴度抗线粒体抗体是本病的特点。90%以上PBC患者血清中有AMA,抗线粒体抗体的靶抗原主要有丙酮酸脱氢酶E2(pyruvate dehydrogenase complex, PDC-E2)成分。PBC 时,胆管上皮细胞和唾液腺上皮细胞表面异常表达 HLA ,有类似E 2 成分的抗原决定簇,使这些胆管上皮细胞成为体液免疫和细胞免疫攻击的目标,从而引发胆管损伤。已经证明在PBC患者外周血和肝组织内有针对PDC反应的CD4和CD8淋巴细胞。肝组织内可以检测到针对PDC-E2特异性应答的T淋巴细胞。HLA DR4*0101限制性 T 细胞表位主要针对PDC-E2的 163-176残基。近来,HLA-A2限制性 CD8+ T细胞系能够和PDC-E2残基159-167位特异性反应。PBC患者肝脏的CD8+T细胞对PDC-E2 159-167抗原负载的细胞出现细胞毒效应,针对自体丙酮酸脱氢酶复合体(PDC)特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL)活化,诱导胆管上皮细胞凋亡(2)。细胞凋亡可能是胆管上皮细胞消失的最主要机制。在受累的汇管区可以看到反映细胞凋亡的标志变化,如抗凋亡蛋白Bcl-2表达下降等。凋亡发生和抗原特异性CD8+T淋巴细胞活化有关。 分子模拟和免疫耐受的打破:病毒或细菌感染可通过分子模拟机制启动对胆管上皮细胞的免疫攻击。研究发现,Toll-like受体和病原体相互作用启动和介导针对自体PDC表型的免疫应答,通过T细胞活化诱导胆管上皮细胞凋亡。目前有多种病原微生物和分子模拟致病有关,但并未有定论。分枝杆菌和衣原体肺炎作为交叉免疫反应的靶抗原尚需要进一步证实。最近,分别在大肠杆菌,分枝杆菌的Hsp65和德氏乳杆菌发现和PDC-E2 212-226位高度相似的序列,并且在PBC患者体内也发现了相应的证据,支持其作为分子模拟的靶抗原,通过和胆管上皮细胞的交叉免疫反应导致其免疫病理损害。此外,逆转录病毒感染也有报道和分子模拟有关(3,4)。PBC的病理特点 PBC主要病理特点是慢性进行性、非化脓性、破坏性小胆管炎,表现为肝内胆管炎症、肉芽肿形成,局灶性汇管区淋巴细胞聚集,胆管纤维化,汇管区周围胆汁淤积,胆管缺失等。其经过分为下列 四 期。I期:胆管炎期或广泛胆管损害期 (florid bile duct lesions)。主要表现为肝内胆管破坏,累及肝小叶间胆管和中隔胆管。小胆管周围炎性细胞浸润,主要为淋巴细胞和浆细胞;汇管区通常扩张伴有淋巴细胞,偶有中性粒细胞或嗜酸细胞浸润,并有肉芽肿变。该期肝实质一般未受累。II期:胆管增生期。多数汇管区小叶间胆管消失,同时伴有不典型小胆管增生;可见肉芽肿。肝小叶周围毛细胆管明显扩张,内含胆栓。肝细胞肿胀,胞浆疏松呈透亮网状,即羽毛样变性。炎症从汇管区扩展到肝实质内,形成界面性肝炎或碎屑样坏死。III期:疤痕形成期(septal fibrosis and bridging),又称疤痕和纤维化期。主要特征为纤维化,汇管区和肝实质内有淋巴细胞浸润,纤维分隔自汇管区向另一汇管区伸展,或向肝小叶延伸,由于碎屑样坏死的并存以及淤胆,但无再生结节。IV期:肝硬化期,汇管区纤维隔互相扩展和连接,分割肝小叶形成假小叶,可见再生结节,一般为小结节性肝硬化。PBC的临床表现和诊断 PBC主要临床症状体征:主要见于中年女性,约占90%。该病起病缓慢,早期常没有任何自我症状,随着病情进展乏力是最常见的主诉,约70%患者以乏力为主要表现。在黄疸出现前常有皮肤搔痒,一般在搔痒发生后半年至2年将出现黄疸;约25%病例搔痒和黄疸同时出现。此外,腹胀,肝区不适等也常见。有30%患者无任何自我感觉,常在体检发现转氨酶升高或GGT、ALP升高。 由于胆汁淤积,影响脂肪吸收,可出现脂肪泻,大便次数增多。脂溶性维生素吸收障碍可致骨质软化和骨质疏松,出现病理性骨折和脊椎压缩性骨折。长期黄疸可导致皮肤黄色瘤,扁平状黄色瘤常见于手掌,颈,躯干等部位,而结节状黄色瘤多见于四肢伸侧。黄色瘤也可发生在眼睑内呲。在疾病后期常有色素沉着,皮肤黝黑。肝脾肿大,门脉高压表现常提示病情进展和疾病晚期。 伴随疾病:PBC常常伴随其他自身免疫性疾病表现,最常见为干燥综合征(70%-90%),肾小管酸中毒(60%),胆结石(30%),关节炎(15%-20%),甲状腺疾病(15%-25%),硬皮病(15%),雷诺综合征(15%)等自身免疫性疾病。此外,有些患者还可合并脂肪泻,炎性肠病,IgA肾病,血管炎,免疫性溶血性贫血,特发性骨髓纤维化,特发性血小板减少性紫癜等。 PBC患者临床生化检查特点:(1)酶学检查:GGT和ALP在疾病早期就明显增高,而ALT和AST升高幅度小于GGT和ALP。GGT和ALP水平与病情有一定的相关性。(2)血清胆红素测定:血清胆红素升高是PBC患者较晚期的表现,表现肝内胆汁淤积表现,以直接胆红素升高为主,但一般不会有灰白色大便等梗阻性黄疸表现。胆红素水平有助于病程和预后判定,以及决定肝移植的时机。研究表明,血清胆红素水平是PBC患者生存率预测的独立指标,呈显著相关。如果血清胆红素持续超过100μmol/L(6mg/dl),患者生存期一般不超过2年。(3)血清胆汁酸水平升高反映胆汁淤积的敏感性高于血清胆红素。胆汗淤积时,BA循环及代谢障碍,肝脏清除BA减少,血BA浓度升高。PBC早期,空腹血清BA即可升高,UDCA治疗也可使血清BA水平降低。和血清胆红素相似,血清BA水平也具有判定预后的价值。(4)血脂:PBC早期最常见的脂蛋白异常为血清高密度脂蛋白(HDL)升高,低密度脂蛋白(LDL)也可升高,HDL的升高明显高于LDL的升高,磷脂及甘油三酯不变或变化很小。UDCA治疗可使LDL降低,而HDL不变,随着疾病的进展,脂蛋白可降低。长期胆汁淤积患者常有胆固醇和血脂升高。 PBC患者的免疫学检测特点:(1)免疫球蛋白:PBC患者存在体液免疫异常,表现为高γ-球蛋白血症,IgG,IgA和IgM均可增加,但以IgM增高为特征表现,70%-80%患者IgM呈多克隆性增高,且见于疾病的早期。(2)自身抗体:特异性自身抗体为抗线粒体抗体(antimitochondrial antibodies,AMA ),约95%PBC可检出AMA,M2亚型特异性最高。AMA为非器官特异性和非种属特异性抗体,AMA的特异性抗原M2抗原属于线粒体内膜的丙酮酸脱氢酶复合体(pyruvate dehydrogenase complex,PDC),即E1(2-氧-酸脱氢酶复合体,50kDa)、E2(2-氢酯酰胺乙酰转移酶,74kDa,和E2有交叉反应)。其中,最常见的是AMAM2和PDC-E2发生反应。AMA的滴度水平及反应类型和PBC的临床病情无关。应用药物治疗及肝脏移植成功后,血清AMA不消失。(3)除AMA及M2外,尚有抗核心蛋白gp210抗体、抗核心蛋白p62抗体及抗核纤层蛋白B受体抗体等,以及ANA,SMA,抗甲状腺抗体、抗肾抗体、抗DNA抗体、类风湿因子(RF)阳性等也有一定价值。PBC的治疗 一般对症治疗:注意脂溶性维生素的补充如维生素A,K,D,以及补充钙剂。 抗炎、保肝、抗氧化和抗纤维化治疗:大剂量维生素C和E具有较强的抗氧化作用,可以保护肝细胞膜,同时抑制星状细胞的活化,降低纤维组织增生。可试用其他抗氧化治疗如丹参等。 熊去氧胆酸(UCDA)治疗:UCDA为二羟胆酸,是机体正常胆汁酸的一部分,约占1%。有化学合成制剂和生物提取两种制剂。UCDA最初用于治疗胆固醇性胆结石,对PBC、PSC、囊性纤维化并慢性肝病、某些药物性肝损害及各种慢性肝炎等。近年来大量的临床资料表明,UCDA治疗PBC有效,尤其对黄疸没有出现的早期患者,是FDA批准的唯一一个用于PBC的药物。UDCA的其作用机制包括:(1)中和疏水性胆汁酸,防止其对肝细胞膜的破坏(促进有害胆汁酸的分泌和排泄,促进胆汁酸的代谢, 减轻内源性胆盐毒性,利胆作用,抑制肠道内源性胆盐的重吸收,抑制有毒内源性胆盐进一步分泌至胆汁,通过改变细胞代谢减少胆盐的毒性);(2)保护线粒体,抗细胞凋亡(减轻线粒体膜通透性改变,阻止Bax移位);(3)免疫调节作用(影响肝脏HLA-I类抗原的表达,抑制细胞毒T淋巴细胞对胆管的破坏,抑制B细胞,降低免疫球蛋白,抑制Th2细胞产生IL-1,IL-6等,抑制Th1细胞产生IL-2等,抑制g-IFN产生);(4)影响细胞内信号传导(UCDA及其结合物是有效的肝细胞内Ca2+拮抗剂,刺激肝细胞内钙外流,减少细胞损伤,影响肝细胞内蛋白激酶活化,刺激胆汁的细胞外渗作用)。 目前UDCA治疗对PBC长期预后的影响结果不一,主要原因是病例选择差异较大,不同时期对治疗应答不同。加拿大一项包含三个多中心随机对照研究共548例患者的分析表明,应用UDCA治疗4年,可显著降低肝移植率和死亡率,同时可明显降低血清胆红素水平,以及ALP,ALT,AST和胆固醇水平等(5)。Gluud C和Christensen E对16个随机临床研究(15个有对照组,1个无对照组)总计1422例PBC患者应用UDCA(8-15 mg/公斤/天,疗程3月至5年)治疗荟萃分析,结果无论是死亡率(OR = 0.94; 95% CI 0.60-1.48)、肝移植后死亡率(OR = 0.83; 95% CI 0.52-1.32) 、肝移植率(OR = 0.90; 95% CI 0.65-1.26)、瘙痒、乏力、自身免疫状态、生活质量、肝组织学以及门脉压力等都没有显著性差异。但UDCA可明显降低(P < 0.05)腹水发生,显著改善血清生化指标如胆红素、肝脏酶学等。在开放应用UDCA阶段,仍然没有看到该药对死亡率和肝移植发生率的影响,但能够显著降低(P < 0.05)肝移植率(OR = 0.68; 95% CI 0.48-0.98)(6)。Corpechot及其同事观察262例PBC患者应用UDCA 13~15mg/公斤/日治疗8年的结果。1期和2期患者的生存率和对照组类似,而死亡率或肝移植率在3期和4期患者明显增加(相对危险为2.2,P < 0.05),提示UDCA治疗应及早进行以提高应答效率(7)。Combes等报告265例随机对照研究,氨甲喋呤联合UDCA 15mg/公斤/日,对照组单用UDCA。50%患者在入组时为3期和4期,平均治疗7.6年。结果发现联合治疗并没有提高治疗效果,无论是病死率、肝移植、失代偿发生、组织学进展等和单用组无显著性差别(8)。Rautiainen等报告了一项3年随机、开放、多中心的前瞻性研究,比较布地奈德(Budesonide) 6 mg/日联合UDCA 15 mg/公斤/日和单用UDCA治疗效果,共有77例患者入组,病理分期为1-3期。结果联合组22%组织学改善,而对照组20%组织学恶化(p < 0.009),联合组纤维化降低25%,而对照组增加70%(p < 0.0009);两组炎症改善分别为34%和10%,肝脏酶学下降相似;对照组胆红素水平升高,而联合组保持稳定水平。布地奈德仅出现轻度全身糖皮质激素样副作用。结论是布地奈德联合UDCA较单独应用UDCA对组织学改善更佳,而副作用较轻(9)。 UCDA一般用量为12~15mg/毫克/公斤/日,分次饭后服用。个别病人可加大到20毫克/公斤/日。UDCA没有明显副作用,个别患者可出现腹泻。 激素:目前激素治疗PBC仍然有较大争议,主要是缺乏大样本随机对照研究的证据支持。近日发表的对两个随机对照研究(分别为36例和40例)进行分析,结果显示,可以改善血清生化指标如ALT等,对病死率无改善;和预后有关的指标如胆红素、白蛋白等在研究中没有提及;研究中激素的副作用如骨质疏松等较明显。最终结果无法得出支持或反对的结论。鉴于激素的副作用,目前国内外学者均不主张将其作为常规治疗药物(10)。 其它免疫抑制药物:甲氨喋呤及硫唑嘌呤等对PBC的治疗效果尚有争议,单纯PBC不主张应用免疫抑制剂治疗。 并发症治疗:包括骨质疏松,肝硬化失代偿的各种并发症。 肝移植:晚期和进展性PBC需要进行肝移植。血清胆红素超过 144 mm mol/L (8.5mg/d) ,肝功能失代偿性者(如食管静脉曲张出血,顽固性腹水和肝性脑病等),均应考虑肝移植治疗。PBC患者肝移植术后1 年生存率达 90% ,3~5年生存率为60%~70%。术后复发率为15% 。小结: 对中年女性,如果有胆汁淤积的生化学表现如GGT和ALP明显升高,伴或不伴乏力,皮肤搔痒,黄疸等表现,均应进一步检查免疫球蛋白和AMA,M2。熊去氧胆酸(UDCA,优思弗)是主要有效的治疗方法。晚期病例考虑肝移植。 主要参考文献1. 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No.: CD000551. DOI: 10.1002/14651858.CD000551.7. Corpechot C, Carrat F, Bahr A, et al. The effect of ursodeoxycholic acid therapy on the natural course of primary biliary cirrhosis. Gastroenterology 2005; 128:297–303.8. Combes B, Emerson S, Flye NL, et al. Methotrexate (MTC) plus ursodeoxycholic acid (UDCA) in the treatment of primary biliary cirrhosis. Hepatology 2005; 42:1184–1193.9. Rautiainen H, Karkkainen P, Karvonen AL, et al. Budesonide combined with UDCA to improve liver histology in primary biliary cirrhosis: a three-year randomized trial. Hepatology 2005; 41:747–752.10. Prince M, Christensen E, and Gluud C. Glucocorticosteroids for primary biliary cirrhosis. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2005 Issue 2.
糖尿病患者健康食谱 -转载 糖尿病近年来有年轻化的趋势,不过是不是糖尿病就意味着很多东西都不能吃呢,该怎么吃才能改善情况呢? 一般糖尿病食谱 一、早餐食谱 1、主食:高纤维馒头或饼等高纤维主食 2、副食: ①煮鸡蛋或荷包蛋一个。 ②淡豆浆、牛奶或小米粥可任选一种。 ③凉拌蔬菜。 二、午餐食谱 1、主食:高纤维大米饭、高纤维馒头、高纤维面条或其它高纤维主食 2、副食: ①瘦肉、鱼、鸡、鸭可根据情况选择。 ②清炒蔬菜、凉拌蔬菜、豆制品等。 三、晚餐食谱 1、主食: ①高纤维馒头、高纤维大米饭等高纤维主食。 ②喜欢喝粥者可根据个人习惯选择小米粥、绿豆粥、红小豆粥等。 2、副食: ①蔬菜、豆制品等。 ②鸡、鸭、肉、鱼等可根据个人喜爱情况选择。 四、晚上睡觉前喝纯牛奶一杯,约300毫升。 五、上述糖尿病食谱的说明 1、每日主食必须吃够,不得少于300克(干品)。 2、每日所食蔬菜必须依照“糖尿病饮食治疗规则”上指定的品种进行选择,必须吃够500克以上。 3、每日所食蔬菜品种和副食要多样化,不要单调。 4、食盐不超过6克,食用油用植物油,不超过18克为宜。 5、每日主食做到大米、面粉混合食用才有宜健康,即一天二顿大米主食、一顿面主食;或一顿大米主食、二顿面主食。 6、中医养生学认为“汗要出透,水要喝够,便要排清,才能长寿”,所以说糖尿病人在科学合理饮食的基础上,每天的水要喝够,不要等渴了才暴饮。 --------------------- 肥胖型糖尿病食谱 一、早餐食谱: 主食:高纤维馒头或花卷50克~100克(干品)。 副食: 1、豆浆200~300毫升。 2、凉拌蔬菜100克~150克 二、午餐食谱: 主食:高纤维大米饭、高纤维馒头或其它高纤维主食75克~100克。(干品) 副食: 1、瘦肉或鸡、鸭、鱼等不超过50克。 2、蔬菜200克~250克,清炒或凉拌。 3、豆腐、鸡蛋等。(鸡蛋不超过一个) 三、晚餐食谱: 主食: 1、高纤维大米饭、高纤维馒头或饼等其它高纤维主食50克~100克(干品)。 2、小米粥,绿豆粥或者赤豆粥等,任选一种,每餐25克。(干品) 副食: 1、瘦肉不超过25克。 2、蔬菜200克~250克,清炒或凉拌。 四、晚上睡觉前喝鲜纯牛奶300毫升,约一杯。 五、说明: 1、每日所食蔬菜必须依照“糖尿病饮食治疗规则”上指定的品种任选几种。 2、每日所食蔬菜品种和副食要多样化,不要单调。 3、每日烹调油(植物油)不超过10克,食盐不超过6克清淡为宜。 4、上午、下午加餐可吃些水果,但不要过量,不超过100克为宜。选择含糖量低的水果,(含糖量在14%以下):如西瓜、草莓、枇杷、梨、桃、菠萝、苹果等。 5、每日的主食做到大米、面粉混合食用才有宜健康,即一天两顿大米主食、一顿面主食;或一顿大米主食、两顿面主食。 6、中医养生学认为“汗要出透,水要喝够,便要排清,才能长寿”,所以说糖尿病人在合理饮食的基础上,每天的水要喝够,不要等渴了才暴饮。 ----------------------------- 不同热量的糖尿病食谱 您每天需要多少热量呢?如果您是一个小个子,每天都运动的女人,或者您是一个中等个子,但不太运动的女人,那么您需要1200-1600千卡的热量;如果您是一个大个子的女人,或者是一个小个子的男人,又或者您是一个中等个子,但不太运动的男人,那么您需要1600-2000千卡的热量;如果您是一个中等个子的男人或者是一个大个子的女人,每天运动或从事体力劳动,那么您需要2000-2400千卡的热量。 下面有不同热量的糖尿病食谱,供您参考.您应根据自身所需热能,选择相应热能食谱,会有利于您的糖尿病病情的稳定与康复。 1200千卡能量糖尿病食谱 食谱一 早餐:苏打饼干1两,牛奶150毫升。 午餐:米饭1两,猪舌30克,莴苣笋300克,豆油10克,梨250克。 晚餐:面条1两,豆腐50克,荠菜150克,鸭蛋1个,豆油10克。 食谱二 早餐:豆浆300毫升,鸡蛋l个(50克),馒头1两,咸菜少许。 午餐:米饭1两,虾仁炒油菜(虾仁50克、油菜200克、烹调油10克)。 晚餐:米糕l两,肉丝炒芹莱丝(肉50克、芹莱150克、烹调油10克),拍拌黄瓜(黄瓜150克)。 1400千卡能量糖尿病食谱 食谱一 早餐:馒头1两,豆奶300毫升。 午餐:面条1.5两,瘦牛肉75克,豆腐160克,洋葱120克,草莓300克,豆油10克。 晚餐:米饭2两,瘦猪肉30克,茭白250克,豆油10克。 食谱二 早餐:豆浆300毫升,煮鸡蛋1个,小烧饼1两,泡菜少许。 午餐:米饭1.5两,葱烧海参(葱30克、水发海参300克、烹调油10克),小白莱汤(小白菜150克、烹调油2克、盐<2克)。 晚餐:馒头1两,玉米面粥0.5两,清蒸鱼(鱼肉80克、烹调油2克),素炒菠莱(菠菜250克、烹调油8克)。 1600千卡能量糖尿病食谱 食谱一 早餐:苏打饼干1两,牛奶150毫升。 午餐:馄饨皮2两,猪肉20克,香豆腐干50克,胡萝卜200克,豆油10克,梨1个(梨200克)。 晚餐:米饭1两,海虾200克,蒜苗150克,豆油10克。 食谱二 早餐:花卷1两,豆浆350毫升。 午餐:面条2.5两,鲳鱼80克,胡萝卜200克,豆油10克,苹果200克。 晚餐:米饭2两,臭干80克,猪肉20克,茭白450克,豆油10克。 1800千卡能量糖尿病食谱 食谱一 早餐:咸面包1.5两,牛奶粉35克。 午餐:米饭2.5两,墨鱼150克,香豆腐干50克,芹菜450克。 晚餐:米饭2两,红壳鸡蛋1个,丝瓜250克,豆油10克。 食谱二 早餐:牛奶1袋,煮鸡蛋1个,咸面包片2片。 午餐:米饭2两,肉片烧莱花(肉片80克、莱花200克、烹调油10克),蒜拌海带丝(水发海带100克)。 加餐:苹果1个(200克)。 晚餐:玉米熬蓣头2两,雪里蕻炒肉(瘦肉丝50克、雪里蕻100克、烹调油10克),番茄南豆腐汤(番茄100克、南豆腐100克)。 睡前半小时:苏打饼干0.7两。 2000千卡能量糖尿病食谱 食谱一 早餐:年糕3两,鹌鹑蛋30克,酸奶120毫升。 午餐:面条2.5两,带鱼90克,刀豆120克,百叶60克,豆油20克,枇杷400克。 晚餐:米饭2.5两,猪大排50克,菠菜200克,豆油10克。 食谱二 早餐:牛奶1袋,茶鸡蛋1个,花卷1两,大米粥0.5两。 加餐:无糖饼干0.5两。 午餐:米饭2.5两,牛肉烧冬瓜(牛肉100克、冬瓜200克、烹调油15克),番茄切片(番茄200克)。 加餐:猕猴桃1个(200克)。 晚餐:养麦肉丝面(养麦面条125克、肉丝50克、油菜100克、豆腐干50克、木耳少许、烹调油10克),泡莱少许。 睡前半小时:苏打饼干0.7两。 2200千卡能量糖尿病食谱 食谱一 早餐:咸烧饼2两,油条1根,牛奶300毫升。 午餐:米饭3两,草鱼200克,发芽豆40克,豆油20克,橙子260克。 晚餐:米饭3两,鸡翅60克,番茄220克,素鸡40克,豆油10克。 食谱二 早餐:馒头2两,豆浆350毫升。 午餐:米饭3两,河虾150克,胡萝卜250克,豆油20克。 晚餐:面条2.5两,豆腐120克,猪肉30克,荠菜200克,鲜蘑菇400克,豆油10克。独家高清组图: [高清组图:如何控制血糖——调节心理] [高清组图:如何控制血糖——规律用药] [高清组图:如何控制血糖——合理饮食] [高清组图:如何控制血糖——适当运动]
一、什么是感冒 感冒是一种常见的呼吸道疾病,分为普通感冒和流行性感冒。二、引起感冒的原因 当过度疲劳、受惊、淋雨、受寒时,感冒病毒可迅速繁殖,释放毒素,引发鼻、咽、喉部发生炎症。此时咽部细胞失去抵抗力,口腔中一般不危害人体的细菌会乘势繁殖,引起细菌继发感染。三、普通感冒有哪些症状 普通感冒主要包括鼻部症状和全身症状,其中鼻部症状明显,如:鼻塞、流鼻涕、打喷嚏、流眼泪,而全身症状相对较轻,如:头痛、咽喉痛、肌肉关节痛。一般不发热。四、Q & A 1. 发烧吗?(普通感冒一般不发烧,个别有37.2oC~37.3oC微热。) 2. 有哪些具体症状?(如全身酸痛、咽痛、流涕、鼻塞、打喷嚏,以便对症选药。) 3. 有无眼睛红、痒、鼻痒、突发性打喷嚏等情形?(只有这些症状而无其他感冒症状的话,则可能为过敏性鼻炎而非感冒。) 4. 有无其他疾病如糖尿病、青光眼、心脏病、高血压、甲状腺疾病等(因为有些抗感冒药对这些患者需谨慎应用。) 5. 症状持续多久了?(一般感冒持续3~7天即可痊愈,若超过7天仍未缓解反而加重,则可能有并发症,建议就医。)五、疾病评估 患者有鼻塞、流涕、打喷嚏、流眼泪、身体懒倦、头痛、咽干、低热,可判断为普通感冒。六、对症选药 (一)西药非处方药 1.单方解热镇痛药 (1)阿司匹林(Aspirin)又称乙酰水杨酸,能减轻感冒引起的发热、头痛、全身酸痛等症状。与本品作用完全相同的衍生物有阿司匹林钙脲散、阿司匹林舒胶囊、阿司匹林维生素C片等,均可选择使用。 (2)对乙酰氨基酚(Paracetamol)又称扑热息痛、醋氨酚、必理通等。其解热作用与阿司匹林相似,但对胃肠道刺激性小。对阿司匹林过敏及对其副作用不能耐受者可应用本品。必理通适用于普通感冒引起的头痛、发烧及全身不适,其使用安全,极少出现不良反应,不会引起胃肠出血。 (3)布洛芬(Ibuprofen)又称芬必得、易服芬、芬尼康、安瑞克等。可用于感冒引起的发热、疼痛等。口服,片剂,成人每次0.2克,一日1~3次,24小时内不超过0.8克。缓释胶囊剂可每次 0.3 克,一日 1~2次。栓剂每粒为50毫克,发热时塞肛门内一粒。 (4)萘普生(Naproxen)又称芬斯叮、倍利、消痛灵等。可用于缓解轻度至中度疼痛,如关节痛、神经痛、肌肉痛、偏头痛、头痛、痛经,也用于减轻感冒引起的发热。口服,片剂,成人首次0.5克,以后一次0.25克,必需时每6~8小时1次。其他剂型有胶囊剂、颗粒剂、缓释剂每片0.5克,每天服1片。 (5)贝诺酯(Benorilate)又称扑炎痛、苹乐来、乙酰水杨酸酯等。本品有解热镇痛作用,不良反应较阿司匹林为小,常用于感冒引起的发热、头痛、神经痛。口服,片剂,成人一次0.5~1克,一日3~4次。其他剂型有颗粒剂。 (6)牛磺酸(Tanrine)又称氨基乙磺酸、润宁、泰瑞宁等。有解热、镇痛、镇静、抗炎之作用,用于缓解感冒初期的发热。 2. 复方抗感冒药 (1)复方氨酚烷胺胶囊(Compound Paraceli and Ama-ntandine Hydro Chloride Capsules)又称快克,用于缓解感冒引起的发热、头痛、全身疼痛、鼻塞、咽痛、流涕、打喷嚏等。也可用于流行性感冒的预防与治疗。 (2)复方盐酸伪麻黄碱缓释胶囊(Compound Pseudoe-phedrine Hydrochloride Sustained Release Capsules)又称新康泰克,由盐酸伪麻黄碱及马来酸氯苯那敏组成。盐酸伪麻黄碱为鼻粘膜减充血剂,有效消除鼻部粘膜充血,增加鼻腔通气量,帮助恢复呼吸畅通。马来酸氯苯那敏为抗组胺药,可以进一步缓解感冒、鼻窦炎和过敏性鼻炎所致的鼻塞、流涕、打喷嚏等症状,特别适用于缓解上述疾病的早期临床症状。如能使患者在感冒早期及时得到治疗,使症状得到很好控制,就可避免并发症的出现,缩短病程,提高生活质量。同时,新康泰克采用独特的缓释技术,可以使药物持续地释放,避免了患者服药后出现血药浓度波峰波谷现象,增加了药品的安全性。口服,成人每12小时服1粒,24小时不超过2粒。 (3)复方氨酚葡锌片(Compund paracetamol Zinc Gluconate Tablets)又称康必得,可用于缓解由感冒引起的鼻塞、流涕、发热、咳嗽、多痰等症状。 (4)美息伪麻片(Compound Pseudoephedrine Hydrochloride Tablets)又称白加黑。本品由白片和黑片组成。日用片为浅色,含对乙酰氨基酚、盐酸伪麻黄碱、氢溴酸右美沙芬。夜用为黑色。除上述成分外,增加了盐酸苯海拉明。抗感冒复方制剂除上述外尚有多种,如美扑伪麻口服液,酚咖片(加合百服宁),双分伪麻片/美扑伪麻片(百服宁日夜感冒片),酚麻美敏片剂及口服液,美扑伪麻片剂及口服液,氨酚伪麻那敏片剂、溶液及咀嚼片,氨酚伪麻片剂、胶囊及滴剂,酚明伪麻片,双扑口服液,布洛伪麻片剂、胶囊及颗粒剂,复方锌布锌颗粒剂,美愈伪麻片胶囊,氨咖愈敏溶液,复方对乙酰氨基酚片等。 (二) 中成药非处方药 1. 风寒感冒证患者严重怕冷,轻度发烧,头痛,流清涕,咽喉痒,咳嗽,痰稀,口不渴,或渴喜热饮,可选用风寒感冒冲剂,荆防冲剂、感冒清热颗粒等。 2. 风热感冒证患者热较明显,轻微怕风,汗出不畅,头痛,流黄浊涕,痰粘,咽喉红肿疼痛,口渴,可选用风热感冒冲剂、桑菊感冒片、银翘解毒片、柴胡口服液、羚翘解毒丸。 3. 暑湿感冒证患者发烧,轻微怕风,头昏,流浊涕,胸闷,恶心,小便少,有中暑等症状,可选用藿香正气软胶囊、广东凉茶等。 (三) 西药处方药 双氯芬酸、萘丁美酮、圣济感冒片、伤风素、速效伤风胶囊、感康等。七、选药须知 应根据感冒症状不同,选择不同的抗感冒药。 1. 感冒初起,鼻塞、咽干、流涕、打喷嚏、流眼泪等(临床称为卡他症状),可选用复方伪麻黄碱缓释胶囊(新康泰克)。 2. 畏寒,发烧,头痛初起,伴有全身肌肉关节痛,可选用阿司匹林、对乙酰氨基酚、布洛芬、芬必得、萘普生、贝诺酯、牛磺酸等,复方制剂如复方对乙酰氨基酚片。 3. 感冒症状较重,发热,头痛,流涕,打喷嚏,鼻塞,咽痛,咳嗽,咯痰等,可选用含有伪麻黄碱、马来酸氯苯那敏、二氧丙嗪、人工牛黄、右美沙芬等的复方抗感冒药。 4. 服用抗感冒药时,要注意只用一种,不应重复用药,否则可对肝,肾功能造成损坏。 5. 应用含有伪麻黄碱的药品抗感冒时,老年人、心脏病、高血压、甲亢、青光眼和前列腺肥大等患者谨慎使用。 6. 凡驾驶机、车、船人员或其他机械操作者,工作时间内禁用含有马来酸氯苯那敏、盐酸苯海拉明的抗感冒药,前列腺肥大患者也要谨慎使用。 7. 服用抗感冒药时,禁止饮酒。 8. 孕妇、哺乳期妇女慎用抗感冒药。 9. 服用本类药物,疗程为3~7天,症状不缓解,建议患者去医院就医。八、建议患者 (一)辅助治疗 感冒为病毒感染,目前几乎无有效的抗病毒治疗药物,所以目前仍以对症治疗为主。只要无细菌合并感染,注意休息,多饮水,进食易消化食物,补充营养,保持口腔,鼻腔清洁,一般平时体健成年人几天后即可自愈。 (二)阅读药品说明书 患者应详细阅读该药的说明书,因为说明书是指导患者安全用药的重要依据。 (三)何时就医 如服用抗感冒药5~7天症状仍不缓解,咳嗽咳痰加重,胸部憋闷,喉头刺痛,体温达到或超过39oC,可能合并了细菌感染而成为肺炎,应立即去医院治疗。 (转载)
不少家长听说过幽门螺旋杆菌(HP),幽门螺杆菌被认为是胃癌的主要致病菌,根治幽门螺杆菌可降低罹患胃癌的风险。 中国是幽门螺旋杆菌感染大国,不同地区人群中幽门螺杆菌的感染高达50%-80%。此外,人群初次感染幽门螺旋杆菌,主要集中在婴幼儿期及学龄前期,主要通过家庭传播,儿童是幽门螺旋杆菌感染的高危人群。 已知的危险因素包括:人口拥挤、卫生状况差、不洁净的食用水、儿童时期不分床以及缺乏对母亲喂养知识的教育和辅导。另有一些因素可增加Hp感染的危险性,包括家庭中有Hp感染者、母亲用咀嚼过的食物喂小孩、非母乳喂养、文化教育等。 至于大家非常关心的胃癌与幽门螺杆菌的关系,目前的研究认为两者是有关联的。然而值得庆幸的是幽门螺杆菌感染并不意味着将来一定会得胃癌,幽门螺杆菌阳性仅仅是胃癌发病的高危因素。因此,「共餐一顿饭就感染幽门螺杆菌,然后罹患胃癌」这种谣言不可信!但即便如此,家长也应引起足够的认识,做好长期充分的预防措施,避免孩子因为家庭的错误喂养习惯而增加感染幽门螺旋杆菌风险。 1.如何知道孩子感染幽门螺旋杆菌 感染幽门螺旋杆菌后,部分家长会发现孩子出现食欲差、呕吐、进食后啼哭、生长发育迟滞、贫血等情。不同孩子感染幽门螺旋杆菌,引起的疾病可能有不同的症状,许多感染幽门螺旋杆菌的孩子没有任何迹症状或体征。 2.什么情况下孩子需要做Hp检测? 既然中国幽门螺杆菌感染率这么高,孩子及家人是不是都应该去查查这个项目呢? 有胃癌家族史的人群属于胃癌发病的高危人群,去筛查幽门螺杆菌是非常有意义,若查出是阳性应尽快根治,可以降低胃癌的发病率。至于其他人群,去筛查幽门螺杆菌意义不大,反而查出是阳性徒增紧张。 此外家庭成员有慢性胃炎、消化性溃疡或者成人咀嚼食物来喂养宝宝的情况,孩子感染幽门螺旋杆菌的风险会明显增高,也可以筛查是否有感染幽门螺旋杆菌。 3.怎样检测幽门螺杆菌? 准确地检测和诊断H.pylori感染,是规范治疗H.pylori感染的前提。目前有多种方法可用于H.pylori感染的检测,但每种检测方法都具有其自身特点,在可以将H.pylori感染的检测方法分为侵入性和非侵入性两种。 孩子去医院会首选的检查是尿素呼气试验(urea breath test,UBT),它是检测H.pylori感染最好的非侵入性方法,准确度高,易于操作,对着检测仪器吹口气即可。 提醒:请咨询儿科医生,根据孩子实际情况,选择个体化检测方案。 4.Hp感染根除治疗的适应证 消化性溃疡、胃MALT淋巴瘤必须根治。 以下情况可考虑根治: (1)慢性胃炎; (2)胃癌家族史; (3)不明原因的难治性缺铁性贫血; (4)计划长期服用NSAID(包括低剂量阿司匹林); (5)监护人、年长儿童强烈要求治疗。 5.儿童Hp感染的治疗 一线方案(首选方案): PPI+克拉霉素+阿莫西林,疗程10或14 d;若青霉素过敏,则换用甲硝唑或替硝唑; 或含铋剂的三联疗法(阿莫西林+甲硝唑+胶体次枸橼酸铋剂)以及序贯疗法(PPI+阿莫西林5d,PPI+克拉霉素+甲硝唑5 d)可作为一线疗法。 二线方案: PPI+阿莫西林+甲硝唑(或替硝唑)+胶体次枸橼酸铋剂,疗程10或14 d; 或伴同疗法(PPI+克拉霉素+阿莫西林+甲硝唑),疗程10或14 d。 除了治疗还需要注意什么: 复查应在根除治疗结束至少4周后进行,即使孩子症状消失也建议复查,首选尿素呼气试验。 根除治疗后,如果不注意预防,仍然可能重新感染HP,但感染率会明显降低。 6.如何预防幽门螺杆菌感染? ①使用公筷,避免唾液里的细菌通过筷子传播到食物上相互感染。经常使用的餐具也要进行严格的消毒。 ②.幽门螺杆菌可在自来水中存活,要做到喝开水不喝生水、吃熟食不吃生食。 ③幽门螺杆菌经口腔进入人体,常存在于带菌者的牙垢与唾液中。因此,注意口腔卫生是预防幽门螺杆菌感染的重要措施。 研究发现,婴儿感染幽门螺杆菌与大人口对口喂食有关,因此如果有幽门螺杆菌感染的父母们,一定要避免给孩子以口喂食。 ④让孩子养成良好的卫生习惯,做到饭前便后要洗手。 ⑤.孩子的牙具等清洁用品一定要放在通风的地方。 ⑥卫生间需要经常地通风以及接受阳光的照射。 ⑦如果确诊有家庭成员感染HP,建议都接受治疗,避免反复感染。 参考文献: 1.中华医学会儿科学分会消化学组.儿童幽门螺杆菌感染诊治专家共识[J].中华儿科杂志2015年7月第53卷第7期. 2.2015京都全球幽门螺杆菌胃炎共识. 2018-08-09 07:38:54
急症处理:1. 高热10%~25%安乃近2~3滴每侧滴鼻复方氨基比林 2ml im st!柴胡 2~4ml im st!口服可选用阿司匹林,复方阿司匹林,对乙酰氨基酚(扑热息痛)及吲哚美辛(消炎痛)冬眠疗法:氯丙嗪 25mg im st!异丙嗪 25mg im st!2. 上消化道出血A. 积极补充血容量 (1)右旋糖酐-40 500ml 静滴(2)输入足量全血,另开通路B 止血药 (1)肝硬变食道胃底静脉曲张破裂出血5% 葡萄糖 500ml 静滴0.2~0.4U/分垂体后叶素 6~8U 10% 葡萄糖 10ml静脉推注 即继而以25~50ug/小时的速度持续静滴 奥曲肽(善得定) 0.1ml(2)消化性溃疡出血处方一: 生理盐水 20ml静推 每12小时一次雷尼替丁 0.15处方二: 生理盐水 20ml静推 QD奥美拉赛克) 40mg处方三: 去甲肾上腺素 8mg分次口服或经胃管注入胃内冰盐水 150ml处方四: 生理盐水 20ml口服4~6小时/次凝血酶 2000u注:同时可以应用酚磺乙胺(止血敏)、氨基己酸、氨甲苯酸(止血芳酸)等常规止血药。3. 过敏性休克处方一: 肾上腺素 1mg 皮下注射 st!极严重时 生理盐水 10ml 静推 st!肾上腺素 1mg处方二: 生理盐水 10ml 静推 st!地塞米松 5~10mg或生理盐水 250ml 静滴 st!氢化可的松 200~400mg(1) 扩容 低分子右旋糖酐 500ml 静滴 st!(2) 保持呼吸道通畅,给氧,必要时行气管内插管或气管切开(3) 抗组胺药物应用,如异丙嗪,苯海拉明等4. 颅内高压症(1) 脱水治疗氢氯噻嗪 75mg Tid螺内酯 60mg Tid间断静脉注射呋塞米危重者用50%葡萄糖 40~60ml 静推 每6小时一次或20%甘露醇 200ml 静滴 每8小时一次脱水治疗用至颅高压症状控制(2) 地塞米松 10~20mg 静推 QD(3) 低温疗法 常在人工冬眠下行物理降温,体温降至34~36度,根据病情需要维持3~5日(4) 脑室穿刺引流 只适用于侧脑室扩大者(5) 病因治疗6) 颅内高压危象--------脑疝的处理A. 50%葡萄糖 60ml 静推 st!20%甘露醇 200~250ml 静推 st!B. 侧脑室穿刺可用于抢救颅高压危象,尤其为中线或后颅窝C. 前囟门未闭的小儿,可从此穿刺D. 病因治疗5. 咯血(1) 小量咯血,如痰中带血,无需特殊处理,可给予卡巴克洛(安络血)10mg ,肌注,BID。主要为病因治疗(2) 大量咯血者 嘱其安静休息,勿紧张,酌情给予镇静及止咳药物取患侧卧位,轻轻咳出气管内积血药物 处方一10%葡萄糖 40ml 静推 st! 慢!垂体后叶素 5U处方二10%葡萄糖 500ml 静注 st!垂体后叶素 10~40同时辅以氨基己酸、酚磺乙胺、氨甲苯酸等常规止血药。6. 心脏骤停于心肺复苏(一) 心脏复苏的药物治疗1. 心室静止或心肌电—机械分离处方 肾上腺素1mg静推或心腔内注射,每3~5分钟重复一次阿托品1~2mg 静推或心腔内注射,每3~5分钟重复一次甲氧明(甲氧胺)20mg静推或心腔内注射血管紧张素(加压素)40U 静脉注射,5分钟后重复一次2. 室颤或触不到脉搏的室性心动过速利多卡因50~100mg 静推或心腔内注射,每5分钟重复一次,重量不超过3mg/kg。或溴苄胺125~250mg静推或心腔内注射,每5分钟重复一次。肾上腺素1mg 静推或心腔内注射,每3~5分钟重复一次若利多卡因无效可试用胺碘酮250mg 缓慢静注,速度不超过50mg/分。复苏后心律失常的处理:因急性心肌梗死并发的室性快速心律失常,宜用利多卡因1~4mg/分静滴。缺钾所致的心律失常必须补钾。奎尼丁晕厥时的扭转性室速应选用异丙肾上腺素静滴或25%的硫酸镁10ml 静注,以后以1mg/分 静滴,维持24小时心率大于130次/分,应用异丙肾上腺素0.5~1mg,溶于5~10%葡萄糖溶液500ml中静滴。休克病人可给予多巴胺75~100mg 或可拉明20~80mg 加入500ml 溶液中静滴,应注意纠正代谢性酸中毒。(二) 防止脑水肿1. 人工冬眠疗法处方:异丙嗪 25mg氯丙嗪 25mg 时6~12小时重复5%葡萄糖 250ml2. 脱水疗法处方:20%甘露醇 125~250ml 静滴呋塞米 20mg 静推或 伊他尼酸钠 25~50mg 静推地塞米松 5~10mg 静推 每4~6小时一次(三)镇静处方 地西泮 10mg 静推 慢!必要时可重复本文来自:乡医家园论坛(http://zgncxy.5d6d.com) 详细出处参考:http://zgncxy.5d6d.com/thread-1487-1-1.html呼吸系统疾病一、 慢支炎处方 氨苄西林胶囊 0.5 tid溴已新片(必淑平) 16mg tid氨茶碱 0.1 tid此方主要是针对发作较轻者,患病时间长的老年人。青霉素过敏者禁用氨苄西林,可选用琥乙红霉素(利君沙)0.375~0.5 tid 或 氧氟沙星0.2 tid处方一: 氧氟沙星 200mg/100ml 静脉滴注 bid处方二: 复方甘草合剂 10ml tid或乐舒痰糖浆 10ml tid处方三: 氨茶碱 0.1 tid或沙丁胺醇(舒喘灵) 喷雾剂 1~2喷/次 必要时二,支气管哮喘处方一:沙丁胺醇(舒喘灵) 喷雾剂 1~2喷/次 必要时(轻) 氨茶碱 0.1 tid二丙酸倍氯米松喷雾剂 每次2喷(约100ug) bid处方二:喘乐宁喷雾剂 每次2喷 (约400ug) bid(中) 氨茶碱 0.1 tid或氨茶碱 0.25 静推 必要时生理盐水 5ml二丙酸倍氯米松喷雾剂 每次3喷(约100ug) 4~6次/日处方三:喘乐宁喷雾持续雾化吸入(重)先 氨茶碱 0.25 后 氨茶碱 0.5 推 静滴生理盐水 20~50ml生理盐水 500ml地塞米松 10mg地塞米松 10mg 静推 或 静滴生理盐水 20ml 生理盐水 500ml三、支气管扩张处方: 青霉素 160~480WU静滴 bid or tid生理盐水 100~200ml溴已新 16mg tid氯化铵 0.3~0.6g tid生理盐水 30mla-糜蛋白酶 5mg 超声雾化 每次20min tid庆大霉素 8WU注:如果青霉素无效可改用氨苄西林每日2~4g四、肺炎球菌性肺炎处方一:青霉素 160~240WU 静滴生理盐水 100ml处方二:头孢拉定(先锋Ⅳ号) 2g 静推生理盐水 100ml五、肺脓肿处方一:青霉素 240~320WU 静滴 每8小时一次生理盐水 100ml甲硝唑 0.5/250ml 静滴 bid处方二:阿米卡星 0.2 静滴 bid生理盐水 100ml哌拉西林 2~4g 静滴 30min~1h 滴完5%葡萄糖水 100~200ml甲硝唑0.5(250ml) 静滴 bid六、呼吸衰竭(一)急性呼吸衰竭1. 控制感染2. 保持呼吸通畅A. 降低痰粘度处方:溴已新 16mg tid氨溴索 30mg tid生理盐水 30mla-糜蛋白酶 5mg 超声雾化 20min/次 tid庆大霉素 8WUB. 扩张支气管解除痉挛处方:氨茶碱 0.25 静推 慢! 或静脉小壶滴注5%葡萄糖水 20ml或氨茶碱 0.25 静滴5%葡萄糖水 500ml沙丁胺醇(舒喘灵) 气雾剂或喘乐宁气雾剂或特布他林(喘康速) 气雾剂 2喷 bid or tid琥珀酸可的松 200~400mg 静滴5%葡萄糖水 500ml或地塞米松 10mg 静推或静脉小壶滴注生理盐水 20mlC. 呼吸兴奋剂处方:尼可刹米0.375~0.75g静脉小壶滴注,后以3~3.75g加入500ml液体中静滴,速度为25~30滴/min或尼可刹米 1.5g洛贝林 1.5g 静滴5%葡萄糖水 500mlD. 纠正呼吸性酸中毒(PH小于7.3)处方:3.64% 氨丁三醇(三羟甲基甲烷,THAM)200ml 静滴qd/bid葡萄糖水 300ml(二) 慢性呼吸衰竭处方:氧疗,长期持续低浓度 流速为1~2L/min先 尼可刹米 0.375*2支/静脉小壶滴注接着尼可刹米 0.375*5洛贝林 3mg*5 静滴(2ml/min)5%葡萄糖 500ml如PH≤7.2 4%碳酸氢钠 60~100ml 静滴七、慢性肺源性心脏病处方:氢氯噻嗪 25mg bid氨苯蝶啶 50mg bid或 呋塞米 20mg 肌注酚妥拉明 10~20mg静滴 qd10%葡萄糖 500ml毛花苷C 0.2~0.4mg静推 必要时10%葡萄糖 50ml硝苯地平 10mg bid or tid本文来自:乡医家园论坛(http://zgncxy.5d6d.com) 详细出处参考:http://zgncxy.5d6d.com/thread-1487-1-1.html循环系统疾病心律失常(一)窦性心律失常心动过速处方:阿替洛尔(氨酰心安) 12.2~25mg bid or tid或 美托洛尔 12.2~25mg bid or tid心动过缓处方一:阿托品 0.3mg tid处方二:氨茶碱控释(舒氟美) 0.1~0.2 bid处方三:麻黄碱 12.5~25mg bid or tid处方四:异丙肾上腺素 5mg 含服 每3~4小时一次(二)过早搏动房早(一般不予治疗,过多则予治疗)处方: 维拉帕米(异搏定) 40~80mg tid缓释维拉帕米 120~240mg qd室早10%葡萄糖 20ml静推利多卡因 50~100mg继之以10%葡萄糖 500ml静滴利多卡因 800~1000mg1~2日后改为:美托洛尔 12.5~25mg bid美西律(慢心律) 0.1~0.2 tid或 美西律(慢心律) 首剂0.2g po 继以0.05~0.1 tid或 普罗帕酮(心律平) 0.1~0.2 tid或 莫雷西嗪 (乙吗噻嗪) 70mg tid(三)阵发性室上性心动过速处方一:10%葡萄糖 20ml静推 慢!维拉帕米(异搏定) 5mg处方二:10%葡萄糖 20ml静推 慢!普罗帕酮 70mg(四)阵发性室性心动过速处方:首先利多卡因(用法同室早)无效时改用:胺碘酮 150mg 缓慢静注,然后滴注维持,头6小时每分钟1mg。以后每分钟0.5mg5%葡萄糖 500ml静滴 慢!(每分钟5~10mg,总量不超过1~2g)普鲁卡因胺 0.5~1mg洋地黄中毒所致者:10%葡萄糖 20ml静推,5分钟注完苯妥英钠 100mg(五)心房扑动、心房颤动1、控制心率用于不伴有预激综合症,且近2周没有用过洋地黄药物者处方:50%葡萄糖 20ml静推,慢!毛花苷C 0.4mg心率控制在100次/分以下后改用地高辛0.25mg qd2.持续性房颤的复律当上述方法使心室率稳定在70~80次/分时,停用洋地黄,用奎尼丁或乙胺碘呋酮或同步直流电复律处方一: 奎尼丁 0.2 tid (现少用)处方二:胺碘酮(乙胺碘呋酮) 0.2 tid说明:以上二药毒副作用较大,使用要慎重。如出现血压下降,QRS波群时限延长25%以上,出现室性早搏或Q-T间期显著延长如≥0.48s ,应立即停药或减量。处方三:索他洛尔 80mg bid(六)房室传导阻滞处方:阿托品 0.3mg tid异丙肾上腺素 5~10mg 4次/日风湿热(1) 卧床休息(2) 处方一:青霉素 80WU im bid处方二:红霉素 0.375g tid 【儿童 40mg/(kg*d)】(3) 处方一:阿司匹林 0.6~1.2g tid 【儿童 0.08~0.1g/(kg*d)】处方二:泼尼松 30~40mg qd 维持到症状控制后逐渐减量,疗程3~6月或更长注:为减少风湿热的复发,应给予苄星青霉素(长效)60WU(小于6岁)~120WU(大于6岁),im 一次/月。过敏者用红霉素0.25 bid,或磺胺嘧每天0.5(儿童小于30KG)~1.0(≥30KG和成人),共用1~2天。慢性风湿性心脏瓣膜病处方 避免劳累、紧张青霉素 160WU静推 bid生理盐水 20ml用5~7天后改为长效青霉素肌注,每月一次。阿司匹林 0.9 tid(一)二尖瓣狭窄1. 急性肺水肿(1)给氧(2)吗啡 3~5mg 静脉注射(3)10%葡萄糖 20ml静脉注射呋塞米 20mg(4)********0.5mg 舌下含服每5~10分钟一次,如收缩压降至90mmhg或以下则停用(5)5%葡萄糖 500ml静脉滴注(6~8滴/分 开始)硝普钠 25~50mg(6)10%葡萄糖 20ml静推 慢!毛花苷C 0.4mg(二) 主动脉瓣关闭不全处方:低盐饮食异山梨酯(硝酸异山梨醇酯,消心痛) 10mg tid尼群地平 10mg tid卡托普利 12.5~25mg bid or tid高血压病(一) 轻、中度高血压处方一:吲达帕胺(寿比山) 2.5mg qd处方二:阿替洛尔(氨酰心安) 12.5~25mg bid or tid处方三:尼群地平(硝本乙吡啶) 10mg tid处方四:卡托普利 25~50mg tid(二) 重度高血压处方:1. 阿替洛尔 12.5~25mg tid尼群地平 25~50mg tid卡托普利 12.5~25mg tid2. 氢氯噻嗪 12.5~25mg qd非洛地平缓释片(波依定) 5~10mg qd贝那普利(洛汀新) 10~20mg qd注:降压不宜过快过猛,以免发生心、脑、肾缺血,加重其损害。在血压控制后,应加用小剂量阿司匹林50~100mg qd ,预防缺血性脑病发生。(三) 高血压急症处方一:硝苯地平(心痛定) 10mg 咬碎后舌下含服处方二:卡托普利 25~50mg 咬碎后舌下含服处方三:10%葡萄糖 250ml静滴 (6~8滴/分开始)硝普钠 25~50mg处方四:10%葡萄糖 250ml静滴 st!酚妥拉明 10mg处方五:25%硫酸镁 10ml im st!冠心病(一) 心绞痛1. 稳定性心绞痛处方:休息******** 0.5~1.0mg 舌下含服或硝酸异山梨酯(消心痛)5~10mg舌下含服或 ********喷雾剂喷2~3下。每5min一次,连续3~4次硝酸异山梨酯(消心痛) 5~10mg tid阿替洛尔 12.5~25mg bid卡托普利(硫甲丙脯酸) 25mg bid2. 不稳定性心绞痛处方:卧床休息吸氧10%葡萄糖液 250ml静滴 qd******** 10mg阿替洛尔 12.5~25mg bid硫氮卓酮 15~30mg tid阿司匹林 0.3g st! 然后改0.1g qd(二) 心肌梗死卧床休息3~7天吸氧心电监护低盐低脂流质或半流质饮食处方一:止痛 哌替啶 50mg 肌注处方二:吗啡 5~10mg 皮下注射处方三:顽固性庝痛:哌替啶 50mgim异丙嗪 25mg阿司匹林 0.3g qd 3天后改0.1g qd阿替洛尔 6.25mg bid or tid硝酸异山梨酯(消心痛) 5~10mg tid卡托普利 12.5mg bid or tid干性心包炎(急性非特异性心包炎)卧床休息至发热和胸痛消失处方一:阿司匹林 0.3~0.5 tid处方二:吲哚美辛 25mg tid注:本病为自限性疾病(包括病毒性、心肌梗死后心包炎等),病程2~6周,急性期主要是对症处理,给予非甾体类抗炎止痛药。症状控制后可出院,但应定期复查有无发生渗出性及缩窄性心包炎。法洛氏四联症缺氧的预防性治疗处方:普萘洛尔(心得安) 0.5~1mg/kg po tid法洛氏四联症缺氧的发作时处方:膝胸卧位吸氧吗啡 0.1~0.2mg/(kg*次)普萘洛尔 0.1mg/kg 静脉注射5%碳酸氢钠 2~5ml/kg 稀释后静滴心肌病(一) 扩张型心肌病处方:美托洛尔(美多心安) 6.25~12.5mg bid卡托普利 25mg tid硝酸异山梨酯 10mg tid地高辛 0.25mg qd阿司匹林 0.1 qd(二)肥厚型心肌病处方一:维拉帕米(异搏定)40~80mg tid处方二:阿替洛尔 12.5~25mg bid处方三:卡托普利 25~50mg tid病毒性心肌炎处方:卧床休息维生素C 0.1~0.3 tid复合维生素B 2片 tid辅酶Q10 10mg tid
脑出血(ICH) 脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑卒中20%~30%,死亡率高。 1.病因、发病机制和病理 1.1 病因绝大多数ICH 是因高血压合并小动脉硬化引起;其他病因包括动脉瘤、动静脉畸形、脑淀粉样血管病变、脑动脉炎、梗死性脑出血、抗凝或溶栓治疗、Moyamoya 病、夹层动脉瘤、血液病(白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等),以及原发或转移性肿瘤等。 1.2 发病机制虽然高血压是脑出血的最常见原因,但发病机制并不完全清楚。目前多认为长期高血压可导致脑内小动脉或深穿支动脉硬化、血管壁纤维素样坏死或脂质透明变性、形成小动脉瘤或夹层动脉瘤;当血压骤然升高时出现病变血管破裂出血,或血液自血管壁渗出,血液进入脑组织形成血肿。另一种可能的机制是,高血压可引起远端小血管痉挛,造成管壁缺氧坏死等,从而导致出血。脑内动脉壁的中层肌细胞及外膜结缔组织均较少,且缺乏外弹力层,这种壁薄的结构特点可能是脑出血比其他脏器出血发生率高的重要原因。此外,在豆纹动脉与大脑中动脉近端呈直角的解剖结构和长期高压血流冲击的双重影响下,深穿支动脉的硬化程度更加严重和突出、更易发生粟粒状动脉瘤,也因此成为脑出血的最好发部位,其外侧支还常被称为出血动脉。 一次出血时间通常不超过30min,但资料显示约20%~40%的脑出血在病后24h 内血肿仍在继续扩大,大量出血可直接造成病人死亡。多发性脑出血少见,通常继发于血液病、脑淀粉样血管病、血管炎、新生物或窦静脉闭塞性疾病。 1.3 病理约70%~80%的高血压脑出血发生在基底核的壳核及内囊区,其次为各脑叶、脑干及小脑齿状核区,各占约10%。 尸检时外观常见明显动脉粥样硬化或脑深穿支粟粒状动脉瘤,非高血压性ICH 则无动脉硬化表现;出血侧半球膨隆肿胀、脑沟变窄,有时蛛网膜下腔可见少量积血;颞叶海马与小脑扁桃体处常可见脑疝痕迹。 病理检查可见:①多为单发出血灶,一般在2~200px左右,多灶性出血少见。②壳核出血向内发展常损伤内囊、出血量大时可破入侧脑室;丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室,向外可损伤内囊;脑桥或小脑出血则可直接破入到蛛网膜下腔或第四脑室,有时逆行进入第四脑室;原发性脑室出血因出血量大小不同可侵入部分脑室或全部脑室。③血肿周围脑组织受压、水肿明显;血肿较大时引起脑组织和脑室移位和变形,如幕上半球的较大血肿可向下挤压下丘脑和脑干,使之变形移位和继发出血,重者出现小脑幕疝;下丘脑和脑干等中线结构下移可形成中心疝;如颅内压明显增高或小脑大量出血易发生枕骨大孔疝,这些都是导致脑出血死亡的直接原因。 急性期出血灶中心充满血液或紫色葡萄浆状血块,周围是坏死脑组织和瘀点状出血性软化带;急性期过后,血块溶解,含铁血黄素和坏死脑组织被吞噬细胞清除,胶质增生,小的出血灶形成胶质瘢痕,大的出血灶可形成中风囊。 2.临床表现 2.1一般特点最常见于50 岁以上的高血压患者。通常在情绪激动和活动时发生,男性略多见,冬春季发病较多。病前大多无预兆,少数患者可有头痛、头晕、肢体麻木等前驱症状。突然发病,常在数分钟到数小时内达到高峰,表现为偏瘫、失语和偏身感觉障碍等局灶症状的同时,常伴有头痛、恶心呕吐等颅内高压症状和显著的血压升高,重者可在数分钟内转入意识模糊或昏迷。 2.2基底核区出血约占全部脑出血的70%,其中壳核出血最为常见,约占60%,丘脑出血占10%。依据出血部位与内囊的关系,通常可分为:外侧型,即出血位于壳核、带状核和外囊附近;内侧型,即出血位于内囊内侧和丘脑附近。临床上还可按症状将出血分为轻、重两型,或者按照解剖结构结合临床特点进行分型。在相互关系上,壳核出血属于内囊外侧型,丘脑出血则属于内囊内侧型出血。 2.2.1轻型多为壳核出血,出血量一般少于30ml,常为豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致;或为丘脑小量出血,出血量仅数毫升,由丘脑膝状动脉和丘脑穿通动脉破裂所致。患者多突然头痛、恶心呕吐,意识清楚或轻度障碍,出血灶对侧出现不同程度的中枢型偏瘫和面舌瘫,也可出现偏身感觉缺失和偏盲(即三偏征),双眼球可向病灶侧凝视,主侧半球受累可有失语。如有上下肢瘫痪呈均匀一致、深感觉障碍明显和凝视鼻尖等症状,提示为丘脑出血。 2.2.2 重型要是壳核大量出血,出血量为30~160ml,可破入脑室;部分为丘脑大量出血,血肿侵入内囊或者破入脑室。发病突然,严重意识障碍,鼾声呼吸,频繁呕吐胃内容物或咖啡样液体(应激性溃疡所致),双眼向病灶侧凝视或固定于中央位置。丘脑出血时双眼常向内或内下方凝视鼻尖。如出现双侧瞳孔不等大或出血侧开始散大,提示小脑幕疝形成。局灶体征有出血对侧偏瘫,肌张力下降,痛觉刺激瘫痪侧肢体时无反应,病理发射阳性。若病情进一步发展,大量血液破入脑室或脑干和丘脑下部损伤,可出现去脑强直或四肢弛缓性瘫痪、中枢性高热或体温过低等,最后死于枕骨大孔疝。 2.2.3尾状核头出血少见,临床表现与蛛网膜下腔出血相似,多仅有头痛、呕吐和脑膜刺激征而无明显瘫痪,或有对侧中枢性面舌瘫。颅脑CT 检查可确诊。 2.3 脑桥出血约占ICH 的10%,出血灶多位于脑桥基底与被盖部之间,由基底动脉脑桥支破裂所致。少量出血时患者可意识清楚,表现为交叉性瘫痪或共济失调性偏瘫,双眼向病灶对侧凝视,预后较好;出血较多时(>5ml)多累及双侧被盖和基底部,常破入第四脑室,患者迅即进入昏迷、四肢多呈迟缓性瘫痪,或少数患者出现去脑强直,双侧针尖样瞳孔、中枢性高热(持续39℃以上)、呕吐咖啡样胃内容物、呼吸不规则等,多在48h内死亡。 2.4 中脑出血罕见,轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合征;重症表现为深昏迷,四肢弛缓性瘫痪,可迅速死亡。CT 及MRI 检查可明确诊断。 2.5 小脑出血约占ICH 的10%,多由小脑齿状核动脉破裂所致。常见的临床特点是突然起病、眩晕、频繁呕吐、枕部疼痛、眼球震颤、病变侧共济失调和无肢体瘫痪等;发病初期大多意识清楚或有轻度意识障碍,如病情进一步加重或出血量大,病情迅速进展,出现昏迷加重及脑干受压征象,可有瞳孔缩小,对光反应减弱,面神经麻痹,两眼凝视病灶对侧,肢体瘫痪及病理反射等;晚期出现瞳孔散大,中枢性呼吸障碍,最后死于枕骨大孔疝。暴发型则常突然昏迷,在数小时内迅速死亡。 2.6 脑叶出血约占ICH 的10%,常由脑动、静脉畸形、Moyamoya 病、血管淀粉样变、肿瘤等所致。出血部位顶叶最常见,其他依次为颞、枕、额叶,也可有多发脑叶出血。常表现头痛、呕吐、脑膜刺激征及出血脑叶的局灶定位症状。如额叶出血可有偏瘫、Broca失语、摸索和强握等症状;顶叶出血可有偏身感觉障碍、构像障碍;颞叶出血有Wernicke失语、精神症状;枕叶有视野缺损等。发病即昏迷者较少见;部分病例缺乏脑叶的定位症状。颅脑CT 检查有助于确诊。 2.7 脑室出血约占ICH 的3%~5%,分原发与继发两种。继发性脑室出血是指脑实质出血破入脑室者;原发性脑室出血是指脑室内脉络丛动脉血液直流入脑室或室管膜下动脉破裂出血破入脑室者。多数原发性脑室出血的患者出血量较少,常表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征,一般无意识障碍及局灶性神经缺损症状,血性脑脊液,酷似蛛网膜下腔出血,可完全恢复,预后良好;大量脑室出血常起病急骤,迅速出现昏迷、频繁呕吐、针尖样瞳孔、双眼分离斜视或眼球浮动、四肢弛缓性瘫痪或去脑强直发作等,病情危笃,多迅速死亡。 3.辅助检查 3.1 CT检查是临床疑诊脑出血的首选检查。ICH发病后CT立即显示出圆形或卵圆形均匀高密度区,边界清楚;还可明确血肿部位、大小、形态,是否破入脑室或脑组织移位、脑水肿程度以及梗阻性脑积水等,有助于确诊及指导治疗。如遇病情进展应进行CT 动态观察。脑室大量积血呈高密度铸型和脑室扩大。一周后血肿周围有环形增强,血肿吸收后呈低密度或囊性变。严重贫血患者出血灶可呈等密度或稍低密度改变。 3.2 MRI检查对脑干出血的诊断优于CT,但急性期对幕上及小脑出血的诊断价值不如CT;病程4~5 周后CT 不能辨认脑出血时,MRI 仍可明确分辨,故可区别陈旧性脑出血和脑梗死。MRI 较CT 更易发现脑血管畸形、血管瘤及肿瘤等出血原因。 3.3 数字减影脑血管造影怀疑脑血管畸形、Moyamoya 病、血管炎等应行脑血管造影检查以明确诊断或行介入治疗。 3.4 脑脊液检查因有诱发脑疝的危险,故少用。脑脊液多呈洗肉水样均匀血性;疑诊脑出血但有明显颅内压增高表现、瞳孔改变或怀疑小脑出血时禁行腰椎穿刺检查。 3.5 其他检查血、尿、大便常规及肝肾功能、凝血功能、心电图检查均属必要。外周血白细胞、血糖、尿素氮水平等可短暂升高;凝血活酶时间和活化部分凝血活酶时间异常提示凝血功能障碍。 4.诊断和鉴别诊断 4.1 诊断 50 岁以上中老年高血压患者在活动或情绪激动时突然发病,迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状时应首先考虑脑出血诊断,如伴有颅内高压症状则支持脑出血诊断;头颅CT 检查可提供脑出血的直接证据。 4.2 鉴别诊断通常需要与脑梗死和蛛网膜下腔出血之间进行鉴别;对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者,应注意与引起昏迷的全身性中毒性疾病如酒精、药物、一氧化碳中毒,及代谢性疾病如糖尿病、低血糖、肝性昏迷、尿毒症等进行鉴别,详细询问病史和体检、结合相关实验室检查可明确诊断;外伤性颅内血肿(特别是硬膜下血肿)多有外伤史,头颅CT 可发现血肿。 5.治疗 急性期以防止继续出血、减轻脑水肿和颅内高压以及防治并发症为主要目标。 5.1 内科治疗 5.1.1主张就近治疗、尽量避免搬动;应保持安静,卧床休息,减少探视;保持呼吸道畅通,及时清理呼吸道分泌物,必要时吸氧;如有高热则应积极降温治疗;加强护理,保持肢体的功能位;有意识障碍、消化道出血宜禁食24~48h,然后酌情安放胃管鼻饲以保证营养和维持水和电解质平衡。 5.1.2脱水降颅压、控制脑水肿出血后脑水肿约在48h 达到高峰,维持3~5d后逐渐消退,期间可使颅内压增高或形成脑疝,故应积极控制治疗。常选用:①甘露醇:20%甘露醇125~250ml,静脉滴注,每6~8小时一次,疗程7~10d。冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全者应慎用;②利尿剂:呋塞米较常用,常与甘露醇合用可增强脱水效果,每次40mg,每日2~4 次,静脉注射;③甘油:宜在症状较轻或重症的病情好转期使用,10%复方甘油溶液500ml,每日1次,静脉滴注,3~6h 滴完。用量过大或输液过快时易发生溶血;④20%人血清白蛋白50~100ml,每日1次,静脉滴注,对低蛋白血症病人更适用。⑤地塞米松:通常用药后12~36h才显示抗脑水肿作用,但易并发感染、诱发上消化道应激性溃疡、影响血压和血糖的控制,故不主张常规使用。 5.1.3控制高血压脑出血后血压升高是维持有效脑灌注压所必需的,当颅内压下降时血压也会随之下降,因此通常可不使用降压药,特别是注射利血平等强降压药。如收缩压在23.9~30.6kpa(180~230mmHg)或舒张压14.0~18.6kpa(105~140mmHg),宜口服降压药;收缩压小于23.9kpa 或舒张压在14.0kpa 以内可观察而不用降压药。急性期过后血压持续升高者,应系统抗血压治疗。急性期血压骤然下降提示病情危笃,应及时给予多巴胺、间羟胺等开压治疗。 5.1.4并发症的防治①感染:如无感染证据,通常可不使用抗生素;并发肺部感染或尿路感染者,可先根据经验选用抗生素治疗,随后根据痰培养、尿培养或者血培养以及药物敏感试验结果来进一步调整;同时加强口腔和气道护理;痰多不易咳出者可及时行气管插管或者切开术,尿潴留者行留置尿管时应进行膀胱冲洗;②应激性溃疡:预防可用H2 受体阻滞剂,如甲氰咪呱每日0.2~0.4g,静脉滴注;雷尼替丁150mg 每日1~2 次,口服,;洛赛克每日20~40mg口服或静脉注射等;一旦出血应按上消化道出血的常规进行治疗,同时应注意补液或输血以维持正常血容量;③抗利尿激素分泌异常综合征:可加重脑水肿。应限制水的摄入量,每日800~1000ml,补钠每日9~12g;低钠血症宜缓慢纠正,否则可导致脑桥中央髓鞘溶解症;④痫性发作:以全面性发作为主。频繁发作者可静脉缓慢推注地西泮10~20mg,或苯妥英钠15~20mg/kg控制发作,不需长期治疗;⑤中枢性高热:物理降温为主,效果不佳时可用多巴胺能受体激动剂如溴隐亭每日3.75mg,逐渐加量至每日7.5~15.0mg,分次服用;也可用硝苯呋海因0.8~2.5 mg/kg,肌肉或静脉给药,6~12h 每日1次,缓解后用100mg,每日2 次;⑥下肢深静脉血栓形成:可通过被动活动或抬高瘫痪肢体等措施进行预防。一旦发生,可给予普通肝素100mg 静脉滴注,每日1 次,或低分子肝素4 000单位,每日2次,皮下注射。 5.2 外科治疗少量脑出血多采用内科保守治疗。如出血量大或CT 证实血肿继续扩大时,应及时手术治疗。手术适应证有:小脑半球出血>10ml 或血肿直径>75px、蚓部出血>6ml,或血肿破入第四脑室或脑池受压消失者;脑室出血致梗阻性脑积水者;丘脑出血量>10ml,壳核出血量>30ml,或颅内压明显升高、保守治疗无效的重症患者。脑桥出血一般不宜手术。禁忌证主要是年龄太大、生命体征不稳定或心肝肾等重要脏器有明显功能障碍者。 常用的手术方法有:①开颅血肿清除术;②钻孔扩大骨窗血肿清除术;③锥孔穿刺血肿吸除术;④立体定向血肿引流术;⑤脑室引流术:用于脑室出血。 5.3 康复治疗 ICH 后,只要患者的生命体征平衡,病情稳定,停止进展,康复治疗宜尽早进行。患者如有抑郁情绪,及时给予药物治疗和心理支持,如氟西汀10~20mg,每日一次,口服。 6.预后 出血量大、全身情况差和并发症严重者,病死率高,一般脑出血死亡率为30%~40%。脑干出血死亡率约70%,大脑半球约占20%。存活者病残率高达70%左右,仅部分患者可恢复工作。
1.什么叫上呼吸道感染?上呼吸道感染(简称上感)又称普通感冒。是包括鼻腔、咽或喉部急性炎症的总称。全年皆可发病,冬春季较多。2.上感有哪些病因?上呼吸道感染有70%~80%由病毒引起。另有20%~30%的上感由细菌引起。各种导致全身或呼吸道局部防御功能降低的原因,如受凉、淋雨、气候突变、过度疲劳等可诱发本病。老幼体弱,免疫功能低下或患有慢性呼吸道疾病的患者易感。3.得了上感有什么表现?喷嚏、鼻塞、流鼻涕。或咳嗽、咽干、咽痒或灼热感。或低热、不适、轻度畏寒、头痛。或声嘶、讲话困难、咳嗽时疼痛等。4.需要做哪些检查?①血常规:病毒性感染时,白细胞计数多正常或偏低,淋巴细胞比例升高;细菌感染时,白细胞计数常增多,有中性粒细胞增多。②病原学检查:一般无需明确病原学检查。必要时可用免疫法等确定病毒类型。细菌培养可判断细菌类型并做药物敏感试验以指导临床用药。5.如何治疗?①休息:病情较重或年老体弱者应卧床休息,忌烟、多饮水,室内保持空气流通。②解热镇痛:如有发热、头痛、肌肉酸痛等症状者,可选用解热镇痛药,如复方阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛去痛片、布洛芬等。咽痛可用各种喉片如溶菌酶片、健民咽喉片,或中药六神丸等口服。③减充血剂:鼻塞,鼻黏膜充血水肿时,可使用盐酸伪麻黄碱,也可用1%麻黄碱滴鼻。④抗组胺药:感冒时常有鼻黏膜敏感性增高,频繁打喷嚏、流鼻涕,可选用马来酸氯苯那敏或苯海拉明等抗组胺药。⑤镇咳剂:对于咳嗽症状较明显者,可给予右美沙芬、喷托维林等镇咳药。⑥抗菌药物治疗:单纯病毒感染无需使用抗菌药物,有细菌感染证据时,可酌情使用抗菌药物。⑦抗病毒药物治疗:目前尚无特效抗病毒药物。免疫缺陷患者可早期常规使用。广谱抗病毒药物利巴韦林和奥司他韦对流感病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒等有较强的抑制作用,可缩短病程。⑧具有清热解毒和抗病毒作用的中药亦可选用,有助于改善症状,缩短病程。6.上呼吸道感染的预后怎样?本病病情较轻、病程短、为自限性疾病,多数患者预后良好。但极少数年老、体弱、基础疾病较多,尤其合并严重慢性肺部疾病如慢性阻塞性肺疾病(COPD)者,可因严重并发症预后不良。7.如何预防上感?①避免受凉、淋雨、过度疲劳;避免与感冒患者接触,避免脏手接触口、眼、鼻。年老体弱易感者更应注意防护,上呼吸道感染流行时应戴口罩,避免在人多的公共场合出入。②增强体质:坚持适度有规律的户外运动,提高机体免疫力与耐寒能力是预防本病的主要方法。③免疫调节药物和疫苗:对于经常、反复发生本病以及老年免疫力低下的患者,可酌情应用免疫增强剂。目前除流感病毒外,尚没有针对其他病毒的疫苗。
妊娠期慢性乙型肝炎患者的管理妊娠合并慢性乙型肝炎(CHB)是一个普遍又具有独特挑战的重要问题。妊娠妇女感染HBV与一般人群不同,需要思考很多特殊问题:如HBV感染对母亲及胎儿的影响、妊娠对HBV复制的影响、妊娠期间是否应当进行HBV抗病毒治疗,这些治疗对母亲及胎儿的影响、新生儿如何进行免疫接种、产后是否可以诱发肝炎活动等一系列的问题。本文从临床实践出发对妊娠CHB患者的管理进行了综述。 妊娠合并慢性乙型肝炎(CHB)是一个普遍又具有独特挑战的重要问题。妊娠妇女感染HBV与一般人群不同,需要思考很多特殊问题:如HBV感染对母亲及胎儿的影响、妊娠对HBV复制的影响、妊娠期间是否应当进行HBV抗病毒治疗,这些治疗对母亲及胎儿的影响、新生儿如何进行免疫接种、产后是否可以诱发肝炎活动等一系列的问题。本文从临床实践出发对妊娠CHB患者的管理进行了综述。 妊娠与慢性乙型肝炎相互影响 妊娠期间母体发生一系列生理变化,如母体新陈代谢旺盛,营养物质消耗多;孕期母体产生大量的性激素需要在肝内代谢和灭活,胎儿的代谢和解毒作用也要依靠母体肝脏来完成。HBV感染可加重原有肝病负担,使肝损害加重。妊娠后期及产后ALT有升高的趋势,但妊娠期间HBV复制没有显著性差异。有一部分妇女在产后的初始几个月内,会出现免疫激活发生HBeAg血清学转换,研究发现此期血清学转换率为12.5%~17%,这可能与产后肾上腺皮质激素明显下降有关。 总体而言,育龄女性慢性HBV感染对妊娠过程无严重影响。有研究报道显示,慢性HBV感染与妊娠糖尿病、产前出血、先兆早产、胎儿Apgar评分降低相关。如母亲存在严重肝功能异常,容易发生产后出血,增加产褥感染机会,容易发生胎儿低体重、胎儿窘迫、早产、死胎、新生儿窒息等。 虽然,妊娠期间HBV感染往往能耐受,但仍有围产期肝炎突发导致重症肝炎肝衰竭的发生,母婴预后不良。 慢性乙型肝炎患者围生育期的管理 由于针对HBV相对安全有效的诊疗方案的产生,围产期筛选HBV已成为标准围产期保健的组成部分。通过筛选母体HBV感染情况,可以发现需进行主-被动免疫接种乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白(HBIG)的新生儿及在孕期需服用抗病毒药物治疗的孕妇,同时能对HBV感染者进行性和家庭接触方面的指导。 HBV感染女性应该做到计划妊娠。建议妊娠前进行基线评估:HBsAg、HBeAg、抗-HBe、HBV DNA、肝病严重程度、是否合并其他病毒感染等情况。评估其对妊娠的承受能力及母婴传播的风险。所有孕妇必须在早孕期间第一次产前检查时进行HBV的筛查;所有筛查出HBsAg阳性者应转入有乙型肝炎孕妇管理经验的医院,这样便于母亲孕期、分娩期、产后及新生儿的监测以及根据个体情况得到适当的母婴阻断治疗。 妊娠期慢性HBV感染的治疗 妊娠合并CHB的治疗目标是:母体妊娠期间肝功能稳定,新生儿不感染HBV。母体妊娠期间需要全程定期监测肝功能、HBV DNA水平,评估母体是否有肝病进展,是否需要抗病毒治疗等。 ①如果基线HBV DNA水平较低(HBeAg阳性者HBV DNA<106 copies/mL;HBeAg 阴性者HBV DNA<105 copies/mL),且没有明显纤维化者,暂不进行抗病毒治疗,妊娠期间进行监测。如妊娠第三阶段重复检测HBV DNA>107 copies/mL,或HBV DNA>106 copies/mL且既往有HBV阳性婴儿生产史,则应给予抗病毒治疗;否则可不予抗病毒治疗。 ②如果基线HBV DNA水平较高,且有明显肝纤维化但没有肝硬化,建议先进行抗病毒治疗。如果停药后能持续应答,则可妊娠,在妊娠期间进行监测,处理方法同①;如果停药后不能维持应答,则处理同③。 ③如果妊娠前已有肝硬化,则建议妊娠前先进行抗病毒治疗,并选用拉米夫定(LAM)或替诺福韦酯(TDF)或替比夫定(LdT),在妊娠期间继续给予上述药物之一抗病毒治疗,且妊娠期间全程进行监测。 妊娠期抗病毒治疗的相关问题 HBV宫内传播和围产期传播与产妇的HBV DNA水平有明确的相关性,HBV DNA高水平是发生宫内传播的独立危险因素。目前研究较多的阻断母婴传播的方法为孕妇在妊娠晚期口服抗病毒药物治疗,通过降低孕妇分娩前外周血HBV DNA滴度,从而减少HBV母婴传播。 ①抗病毒药物的选择。干扰素有增殖抑制作用,禁止在妊娠期使用,应用者停药半年后方可怀孕。至今FDA认证妊娠B级的抗病毒药物有LdT和TDF,鉴于LAM在临床应用中的安全性数据不断增加,美国国立卫生研究院(NIH)将LAM升为妊娠B级的药物。 ②抗病毒治疗指征。所有经筛查HBsAg阳性的孕妇,建议在早孕期间进行基线评估: HBsAg、HBeAg、抗-HBe、HBV DNA、肝炎活动、肝脏纤维化或肝硬化程度等情况。如果在孕早期HBV DNA水平较高且出现肝炎活动(ALT>2×ULN,HBV DNA>105 copies/mL)或伴有肝硬化,则在孕早期进行抗病毒治疗。对于肝功能正常的孕妇于孕中期(26~28周)重新评估ALT和HBV DNA。HBV DNA>107 copies/mL或HBV DNA>106 copies/mL且既往有HBV阳性婴儿生产史者,则应在28~30周给予LAM、TDF或LdT抗病毒治疗,持续服药至产后4周再根据病情决定是否继续;否则可不予抗病毒治疗。如果妊娠前已有肝硬化,则建议妊娠前先进行抗病毒治疗,并选用LAM、TDF或LdT,在妊娠期间继续给予上述药物之一抗病毒治疗,且妊娠期间全程进行监测(图1)。 ③抗HBV治疗过程中意外怀孕的妇女,需针对具体情况进行个体化处理。有两种方法可以选择:一种是暂时停药,全程监测HBV DNA和ALT水平,妊娠后期再根据具体情况决定是否抗病毒治疗,适合肝炎程度轻,出现严重反弹或疾病进展的危险性较小的患者;另一种是继续全程抗病毒治疗,但应改为LAM、TDF或LdT。虽然所有HBsAg阳性孕妇的新生儿需进行主-被动联合免疫,母乳喂养不会增加新生儿感染HBV的危险,但对接受了抗病毒治疗的孕妇是否母乳喂养,尚未得到这些药物在哺乳期暴露对新生儿的安全性证据。 HBV感染孕妇分娩及分娩后的管理 为阻断婴儿HBV感染,分娩方式也被认为是发生母婴传播的潜在风险因素。但迄今为止,没有可靠的循证医学证据能够证实分娩方式对减少HBV母婴传播的影响。 所有HBsAg阳性母亲的新生儿在出生后均应按时行主-被动联合免疫,并于出生时和7月龄时抽血查婴儿HBsAg、HBeAg、抗-HBe和HBV DNA。新生儿出生后立即接种乙肝疫苗和联合应用HBIG可有效阻断分娩过程感染和产后感染,但对已发生的宫内感染无阻断作用,这是导致婴儿出生后免疫接种失败的主要原因。 所有HBsAg阳性孕妇均应在产后1、3、6个月监测其ALT和HBV DNA,如果出现肝炎活动,则观察产妇是否出现血清学转换和抗-HBe阳转。 综上所述,HBV的围产期传播是慢性HBV感染的主要原因,要减轻HBV负担必须要考虑如何阻断这一传播方式。对于慢性HBV感染育龄期妇女这部分特殊人群,特定的检测、干预及随访措施尤其值得关注和探讨。
乙肝女性如何安全妊娠? 1 哪些情况,不建议近期妊娠? 乙肝母亲出现下列情况,不建议近期妊娠: (1)肝功能异常的患者,不建议妊娠。妊娠期间母体发生一系列生理变化,如妊娠期母体出现免疫耐受,可能导致乙肝病毒载量升高;母体新陈代谢旺盛,营养物质消耗增多;孕期母体产生大量的性激素需要在肝内代谢和灭活,胎儿的代谢和解毒作用也要依靠母体肝脏完成等,这些因素可加重原有肝病的负担[2]。 (2)疾病进展比较严重,如已经进展为失代偿肝硬化,发生门脉高压、肝性脑病、食道静脉曲张破裂出血等肝硬化并发症,则不可妊娠;如果化验指标和超声影像均提示肝内存在不良病变,也不可妊娠[3]。 实际临床情境中,乙肝母亲妊娠问题更加复杂多变,应该定期到医院检查,并接受肝病专科医生的诊疗与护理。 2 乙肝女性安全妊娠指标解读 针对乙肝女性进行肝功能、乙肝五项、病毒载量(HBV-DNA)、超声等检查,评估患者的肝功能状况及病毒复制情况。 如果检测结果显示e抗原阴性、肝功能正常(ALT水平≤35U/L)、HBV-DNA检测不到或处于低复制水平载量,可以妊娠;如果检测结果显示e抗原阳性、HBV-DNA高复制(比如高于10^6 10的6次方),可以初步判断,此时妊娠有可能发生母婴传播,但如果患者的肝功能是正常的,也可以怀孕。虽然病毒载量比较高,会增加胎儿宫内感染的几率,但只要在孕期加强对病毒量、肝功能的监测,酌情选择药物进行规范的母婴阻断治疗,还是可以提高HBV母婴阻断[3]。 抗病毒治疗期间是否可以妊娠? 目前上市的抗乙型肝炎病毒药物有2种,即干扰素α(普通和聚乙二醇化干扰素)和5 种核苷(酸)类似物,后者包括拉米夫定(LAM)、阿德福韦酯(ADV)、恩替卡韦(ETV)、替比夫定(LDT)和替诺福韦酯(TDF)。干扰素的抗病毒疗效有限,核苷(酸)类药物需要长期治疗,仅有大约20%的HBeAg阳性患者在不到5年的治疗期间可实现e抗原血清学转换,12%达到持续病毒抑制而停药。这就意味着大部分接受治疗的育龄女性有可能需要在治疗期间怀孕[4]。 慢性乙型肝炎防治指南(2015年更新版)[1]指出,抗病毒治疗期间意外妊娠的患者: 如应用干扰素α治疗:建议终止妊娠。因为干扰素对胚胎发育有不良影响,所以建议必须停药、而且要等到停药6个月以上再怀孕。 如应用口服核苷(酸)药物:若应用的是妊娠B级药物(替比夫定或替诺福韦)或拉米夫定,在充分沟通、权衡利弊的情况下,可继续治疗;若应用的是妊娠C级核苷类药物(恩替卡韦或阿德福韦酯),在充分沟通、权衡利弊的情况下,需换用妊娠B级药物继续治疗,可以继续妊娠。 如何提高HBV母婴阻断成功率? 免疫耐受期妊娠患者血清HBV DNA高载量是母婴传播的高危因素之一,母亲有效的抗病毒治疗及新生儿标准乙肝免疫预防可显著降低HBV母婴传播的发生率。乙肝病毒的母婴传播有三条途径:宫内传播、产时传播和产后传播。 1 母亲有效抗病毒治疗 HBV DNA水平是影响HBV母婴传播的最关键因素。HBV DNA水平较高(>10^6IU/ml)母亲的新生儿更易发生传播。近年有研究显示,对这部分母亲在妊娠中后期应用口服抗病毒药物,可使孕妇产前血清中HBV DNA水平降低,进一步提高母婴阻断成功率[5]。80%以上的宫内传播发生在妊娠晚期。这是因为妊娠中晚期,随着胎儿的生长,胎膜变薄,毛细血管膜通透性增高,胎盘屏障减弱,乙肝病毒容易突破胎盘屏障,感染胎儿。宫内感染的发生率与母亲体内HBV DNA水平有关。HBV DNA大于10^6IU/ml的母亲宫内感染率较高,母婴阻断失败率大约10%~20%。近年来,已有许多研究证实妊娠晚期(妊娠28周以后)服用替诺福韦、替比夫定或拉米夫定可有效地降低母亲血清HBV DNA水平,提高HBV母婴阻断成功率,使HBV DNA高复制母亲所生宝宝的母婴阻断失败率下降到1%~5%。而且,妊娠晚期胎儿的发育已经成熟,药物不会引起胎儿器官发育缺陷[4]。 因此,近些年来许多国家或地区的乙肝指南均建议:HBV DNA高复制(HBV DNA大于10^6IU/ml)的乙肝母亲可在妊娠第24~28周开始给予替诺福韦、替比夫定或拉米夫定进一步提高乙肝母婴阻断成功率,产后1~3个月可酌情停药,并加强随访和监测。因此,如果考虑到这些药物的应用对于母亲和胎儿所带来的收益超过风险,乙肝病毒感染的育龄妇女可以“在充分沟通、权衡利弊的情况下”使用拉米夫定(LAM)、替比夫定(LdT)或替诺福韦酯(TDF)治疗期间生育。 2 新生儿标准乙肝免疫预防 主动+被动 (乙肝疫苗+乙型肝炎免疫球蛋白) 联合免疫方法是目前公认的阻断乙型肝炎母婴传播最主要且有效的措施,而且早被我国的《慢性乙型肝炎防治指南》推荐[1]。 主动母婴阻断措施:接种乙型肝炎疫苗是预防HBV感染最有效的方法。乙型肝炎疫苗全程需接种3针,按照0、1和6个月程序,即出生接种第1针疫苗后,在1个月和6个月时注射第2和第3针疫苗。新生儿接种第1针乙型肝炎疫苗要求在出生后24h内,越早越好[1]。 被动母婴阻断措施:HBsAg阳性母亲所生新生儿,应在出生后24h内尽早(最好在出生后12h)注射乙型免疫球蛋白,剂量应≥100IU,同时在不同部位接种10ug重组酵母乙型肝炎疫苗,在1个月和6个月时分别接种第2和第3针乙型肝炎疫苗,可显著提高母婴传播的阻断率[1]。